一旦辨识病毒侵略，天然免疫细胞就接收者是怎么做的？中国工程院院士曹雪涛团队找到DNA甲基化酶Dnmt3a需要使天然免疫细胞针对病毒感染正处于低脆弱状态，一旦辨识病毒侵略就可以贞着产生干扰素和启动抗病毒天然免疫反应。研究结果公开发表在英国《大自然免疫学》杂志上。　　为搞清楚天然免疫细胞为何不具备较慢抵抗病毒侵略功能，研究团队首先让天然免疫细胞病毒感染病毒，分析被病毒感染细胞的分子传达变化，自由选择了需要通过调控DNA甲基化来要求基因表达的表观遗传调控分子为突破点，经检验，找到DNA甲基化酶Dnmt3a需要增进天然免疫细胞高效获释I型干扰素。

　　随后获得天然免疫细胞的全基因组DNA，在单个核苷酸水平上搞清楚DNA链条上的甲基化情况，绘制序。以这个序为基准，我们展开了机制研究。曹雪涛说道，他与浙江大学免疫系统所博士生李霞、第二军医大学免疫系统所医学免疫学国家重点实验室张迁联合找到其明确的起到路径是：Dnmt3a融合在HDAC9远端启动子区并保持该区域的DNA低甲基化，从而GABA该区域的H3K27me3，增进近端启动子的活化型组蛋白标记水平以保持HDAC9低传达。

低传达的HDAC9进而通过一定机制高效诱导I型干扰素产生，启动抗病毒天然免疫反应。　　研究指出，DNA甲基化需要保持抗病毒信号转导通路的关键分子低传达，为天然细胞在病毒侵略时及时高效启动抗病毒免疫反应作好打算。该找到说明了了抗病毒免疫系统接收者新型表观遗传机制，也为病毒感染性疾病预防明确提出了新的潜在分子靶标。

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